Alzheimers sjukdom är en demenssjukdom som ökar mycket i västvärlden. Orsaken till sjukdomen är ännu inte klarlagd även om det finns vissa ledtrådar. Bland annat tros skadeverkningar till följd av ett bristande skydd mot fria radikaler samt en störd omsättning av ett äggviteämne (amyloid prekursorprotein) vara viktiga i sjukdomsprocessen.

Studierna bakom avhandlingen har varit inriktade på att med hjälp av cellmodeller förstå hur dessa processer hänger ihop. Huvudfynden är att

a) den skadliga amyloidpeptiden (en klyvningsprodukt av amyloid prekursorprotein) påverkar kalciumbalansen i blodplättarna genom att påverka ett specifikt enzym (fosfolipas C), och att effekten är lika stor hos Alzheimerpatienter och friska försökspersoner.

b) omsättningen av amyloid prekursorproteinet påverkas av celltoxiska substanser, inklusive hydroxynonenal, som är en produkt av fria radikaler och har påvisats hos Alzheimerpatienter.

Förhoppningsvis kommer dessa undersökningar att bidra till förståelsen av sjukdomsprocessen och i förlängningen till en bättre behandling.

Henrietta Hedin, Institutionen för farmakologi och klinisk neurovetenskap, Umeå universitet, nås på telefon: 090-785 15 90, fax: 090-785 27 52 eller e-post: mailto:henrietta.hedin@pharm.umu.se

Avhandlingen har titeln Interrelationship between amyloid-ß precursor protein, amyloid-ß peptides, oxidative stress and signal transduction in the pathogenesis of Alzheimer´s disease. Svensk titel: Sambandet mellan amyloid-ß prekursorprotein, amyloid-ß peptider, oxidativ stress och signaltransduktionsstörningar vid patogenesen av Alzheimers sjukdom.

Fakultetsopponent är docent Richard Cowburn, Institutionen för klinisk neurovetenskap, arbetsterapi och äldrevårdforskning (NEUROTEC), Karolinska Institutet, Stockholm.

Presskontakt:

Presstjänsten

Telefon:

090-786 50 89

Mobil:

0706-100 805