Även typ 2-diabetes, så kallad vuxendiabetes, kan delvis förklaras med störningar i immunsystemet. Det visar en ny stor studie som har genomförts av forskare vid Umeå universitet i samarbete med forskare i Cambridge och Seattle. Tidigare har vuxendiabetes ansetts enbart bero på livsstilsfaktorer, men på senare år har forskare börjat misstänka att bilden är mer komplex. Något som den nya studien alltså bekräftar.

– Om våra fynd bekräftas, bör behandlande läkare vid typ 2-diabetes utreda om patienten har inslag av autoimmunitet och då vara beredd att påbörja insulinbehandling snart, säger Olov Rolandsson, professor vid Institutionen för folkhälsa och klinisk medicin vid Umeå universitet.

Diabetes delas in i två stora undergrupper, typ 1 och typ 2. Typ 1-diabetes kallas ibland också för barndiabetes eftersom sjukdomen ofta debuterar tidigt i livet. Vid typ 1-diabetes förstör kroppens eget immunförsvar de celler i bukspottskörteln som producerar insulin. Sjukdomen är därför så kallat autoimmun.

Vid typ 2-diabetes är det istället övriga kroppsorgan som har tappat en del av sin känslighet för insulin. Typ 2 debuterar vanligen senare i livet och kallas därför ofta även för vuxendiabetes. Den vanliga förklaringen till typ 2-diabetes är att vi rör oss för lite, äter fel kost och går upp i vikt.

På senare år har dock misstankarna vuxit om att det även kan finnas en autoimmun komponent i utvecklingen av typ 2-diabetes, men det har saknats större studier som har bekräftat detta. Det är denna lucka som den nya studien fyller ut. Forskarna har analyserat gener och antikroppar från närmare 28 000 personer i åtta europeiska länder. Av dem fick 12 000 typ 2-diabetes, medan 16 000 utgjorde kontrollgrupp. De antikroppar det gäller kan analyseras vid alla större sjukhus.

Resultaten visar att förekomst av antikroppar som är typiska för typ 1-diabetes ökar risken för att senare i livet drabbas av typ 2-diabetes, även då man har tagit hänsyn i beräkningarna till övriga faktorer som övervikt, ärftlighet och livsstil. Studien indikerar därmed att insjuknande i typ 2-diabetes till viss del kan förklaras av en störning immunsystemet.

– Fortsatt forskning bör fokusera på hur man kan bromsa den autoimmuna processen för att skydda de insulinproducerande celler som finns kvar i bukspottskörteln, men där är vi inte än, säger Olov Rolandsson.

Forskningsresultaten ska dock inte tolkas som att det är lönlöst att leva hälsosamt för den som har eller riskerar att drabbas av denna blandform av diabetes, genom att röra sig och dra ned på socker och följa kostråd från diabetessköterskor och läkare.

– Tvärtom kan det vara extra viktigt för den som har denna störning i immunsystemet att leva hälsosamt för att på så vis minska de riskfaktorer som går att påverka, säger Olov Rolandsson.

Studien är publicerad i den vetenskapliga tidskriften Diabetologia.

För mer information, kontakta gärna:
Olov Rolandsson
Professor, Institutionen för folkhälsa och klinisk medicin
Umeå universitet
Telefon: 090-785 35 71
Mobil: 070-590 20 52
E-post: olov.rolandsson@umu.se

Om studien
Autoimmunity plays a role in the onset of diabetes after 40 years of age
Olov Rolandsson, Christiane S. Hampe, Stephen J. Sharp, Eva Ardanaz, Heiner Boeing, Guy Fagherazzi, Francesca Romana Mancini, Peter M. Nilsson, Kim Overvad, Maria-Dolores Chirlaque, Miren Dorronsoro, Marc J. Gunter, Rudolf Kaaks, Timothy J. Key, Kay-Tee Khaw, Vittorio Krogh, Tilman Kühn, Domenico Palli, Salvatore Panico, Carlotta Sacerdote, Maria-José Sánchez, Gianluca Severi, Annemieke M. W. Spijkerman, Rosario Tumino, Yvonne T. van der Schouw, Elio Riboli, Nita G. Forouhi, Claudia Langenberg, Nicholas J. Wareham
Diabetologia https://doi.org/10.1007/s00125-019-05016-3

Umeå universitet
Umeå universitet är ett av Sveriges största lärosäten med drygt 33 000 studenter och 4 000 anställda. Här finns internationellt väletablerad forskning och en stor mångfald av utbildningar. Vårt campus utgör en inspirerande miljö som inbjuder till gränsöverskridande möten – mellan studenter, forskare, lärare och externa parter. Genom samverkan med andra samhällsaktörer bidrar vi till utveckling och stärker kvaliteten i forskning och utbildning.

Presskontakt:

Presstjänsten

Telefon:

090-786 50 89

Mobil:

0706-100 805